Раздел 7.
Гипотиреоз и кретинизм.
|
|
|
Главный и широко распространенный миф о том, что
количество гормонов ЩЖ уменьшается только из-за недостаточного поступления йода, я
попытался развеять в предыдущих разделах, но что же говорят ученые об
истинной причине гипотиреоза ? Академик Лукьянова Е.М.(1993): Гипотиреоз - синдром, обусловленный пониженной продукцией гормонов ЩЖ
и недостаточным содержанием их в крови. Наиболее частое эндокринное
заболевание детского возраста. Этиология. Гипотиреоз врожденный развивается
вследствие гипоплазии или аплазии ЩЖ плода и резкого уменьшения объема ее
железистой ткани. Приобретенный первичный гипотиреоз может возникать при
инфекционно- воспалительных поражениях ЩЖ, травмах ее, субтотальной
струмэктомии, при поражении гипоталамо - гипофизарной области (опухоли и др.)[14]. Профессор Старкова Н.Т. (1983): Нарушение секреции тиреоидных гормонов как причина возникновения
заболеваний ЩЖ во многих случаях является сложным процессом перестройки
биосинтеза гормонов в результате различных факторов. Главные из них -
врожденные дефекты гормонообразования, воспалительные и аутоиммунные повреждения ЩЖ,
приобретенный или врожденный дисбаланс йода на различных этапах синтеза
тиреоидных гормонов. Препараты неорганического и органического йода
тормозят биосинтез тиреоидных гормонов. Под их влиянием нарушается
способность ЩЖ концентрировать из крови неорганический йод и ограничивается
секреция тиреоидных гормонов - Т4 и Т3... Одной из
причин перехода субклинической формы гипотиреоза в явный гипотиреоз, особенно
у больных пожилого возраста, является прием йодсодержащих лекарственных
препаратов и рентгенконтрастных средств [37)/ Академик АМН СССР Баранов В.Г.(1977): Известно, что избыток неорганического йода
приводит к снижению функциональной активности ЩЖ, а также у больных с
автономно - функционирующими аденомами ЩЖ. Это говорит в пользу прямого
действия неорганического йода на ЩЖ [35]. Вот еще одна «страшилка» для взрослых - кретинизм. В
рекламных изданиях часто внушается легковерным, что недостаток йода в
организме неминуемо приведет к умственной отсталости и кретинизму. При чтении
доступной литературы выясняется, что это тоже наследственное заболевание, не
имеющее прямого отношения к недостатку йода. ·В возникновении кретинизма
спорадического первостепенное значение имеет наследственный дефект ферментных
систем, ответственных за синтез и обмен тиреоидных гормонов.Причиной возникновения
этой формы кретинизма может быть также применение тиреостатических препаратов
во время беременности[14]. ·У некоторых кретинов накопленные
йодиды не превращаются в органическое соединение. Стали известны случаи,когда
оказалось, что поглощение йода у кретинов было нормальным или повышенным и
имелось значительное содержание йода, связанного с белками... Если принять во
внимание, что кретин с замедленной реактивностью может проявлять признаки
нормально функционирующей щитовидной железы, а, сверх того, признаки гиперфункции, тогда станет ясным, что
привести в порядок путаницу с проблемой кретинизма не так легко. Это сказано классиками эндокринологии М.Юлес и
И.Холло еще в 1963 году [48], но до сих пор эта путаница продолжает
травмировать психику населения всего мира. Да, действительно, у кретинов
часто находили зоб громадных размеров, но ведь «вместе с тем» совсем не
означает «вследствие того». Одним из
факторов, играющих не последнюю роль в эффективности действия гормонов
вообще и тиреоидных в частности, является нарушение резистентности самих
тканей, нуждающихся в этих гормонах, но по какой - то причине не
воспринимающих их в готовом виде. ·Возможно развитие клинического
синдрома с эутиреозом при определении у больных высокого содержания в плазме
Т3 и Т4. Развитие патологии связано с
нечувствительностью периферических тканей к тиреоидным гормонам [ 31]. ·В связи с тем, что у человека
чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормогам неодинакова, у одного
и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, так и гипертиреоидное
состояние. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному
повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное
состояние [ 18]. Мне кажется, что этому феномену
уделяется незаслуженно
мало внимания. В сложных случаях, когда жалобы больного соответствуют картине
гипотиреоза, но уровень гормонов в плазме по результатам анализов нормальный
, неплохо бы вспомнить о такой возможности. Подобный синдром существует при
артериальной гипертензии на почве инсулинорезистентности, не поддающейся
привычной гипотензивной терапии. Публикаций по этому поводу уже много, стало модным во всех
клинических журналах предоставлять для них место. По некоторым сведениям, до
30% случаев артериальных гипертензий
имеют такое происхождение. |
|