Раздел 5.
Тиреотоксикоз - неразгаданная тайна.
|
|
|
Если о пониженной функции ЩЖ,
гипотиреозе (или гипотирозе, что было бы правильнее) говорится много и часто,
потому что причина его более- менее
понятна, то объяснить, почему заболевание с высоким уровнем тиреоидных
гормонов может продолжаться много лет и всю жизнь, оказалось намного труднее.
При тиреотоксикозе содержание йода в крови может достигать 100мкг% против 8
мкг% в норме. Такого количества йода сверх допустимой нормы человек долго
принимать не может, так как для этого потребуется употреблять не 200, а 2500
мкг ( 2,5 мг) йода в сутки. Даже если полностью опустошить запасы йода в организме,
то и их хватит только на 10 дней. Значит,и здесь процесс не зависит от
количества потребляемого с продуктами
питания микроэлемента. ·Болезнь Грейвса ( диффузный
токсический зоб) - это системное аутоиммунное заболевание, развивающееся
вследствие выработки антител к рецептору тиреотропного гормона. Следует
подчеркнуть, что при болезни Грейвса ЩЖ является « мишенью» (одной из мишеней
) для антител, которые вырабатываются иммунной системой [ 40]. ·Диффузный токсический зоб имеет
аутоиммунные механизмы развития и относится к болезням, при которых
выявляется иммунологическая недостаточность-( диффузный токсический зоб,
аутоиммунный тиреоидит, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура,
миастения, ревматические заболевания, хронический гепатит, аутоиммунный
орхит, неспецифический язвенный колит и др.)...Тиреотоксикоз у больных с
многоузловым эутиреоидным зобом провоцируется приемом больших количеств
препаратов, содержащих йод, включая амиодарон, который содержит 27 % йода [3 ]. · Болезнь
Грейвса представляет собой уникальное заболевание, в основе которого лежит
продукция антител с гормоноподобным эффектом (антитела воздействуют на
рецептор ТТГ). Система взаимодействия ТТГ и его рецептора столь сложна, что,
по мнению ряда исследователей [Weetman
A.P.,2003 ], мы еще очень далеки от более или менее
ощутимого прогресса в этой области, а именно этот прогресс может стать ключом
к проблеме лечения болезни Грейвса и эндокринной офтальмопатии [ 42]. При диагностическом обследовании больного
тиреотоксикозом мы сталкиваемся с очередным противоречием, из-за которого я и
ввел этот раздел в свой очерк. По сведениям одних авторов тиреотоксикоз
сопровождается повышенным содержанием йода в крови и в моче, а у других -
наоборот. ·В основе нагрузочных проб лежит свойство
ЩЖ при гипертиреозе жадно поглощать йод, и поэтому содержание йода в крови не
возрастает до такой степени, как у здоровых людей. В это же время с мочой
выводится сравнительно небольшое количество йода. В противоположность этому,
ЩЖ при гипотиреозе в меньшей степени способна связывать йод. В результате
этого при нагрузке йодом содержание его в крови резко повышается и большая
часть йода выводится с мочой [49]. ·
Диагностическое значение имеет определение J131 в моче. При усиленном поглощении ЩЖ йода
из крови выделение его с мочой уменьшается. Экскреция J131 с мочой обратно пропорциональна интенсивности тиреоидной
функции [ 36]. ·
Для обеспечения нормального уровня гормонов в организме необходимо не
только достаточное поступление йода, но и способность к его ретенции.
Недоношенные дети, особенно тяжелобольные, отличаются низкой способностью
аккумулировать йод в организме, что проявляется в повышенном содержании йода
в моче [ 10]. Получается так, что в каком- то проценте
обследуемого населения лица с пониженной йодурией на самам деле больны не
гипотиреозом, как учат нас учебники, а
наоборот, тиреотоксикозом, и не недостаток йода в этом виноват, а избыток!
Как же быть с эндемичными по зобу и йоддефициту регионами? В начальном периоде гиперфункция железы, вызванная
аутоиммунным процессом, действительно активно поглощает йод, но после
насыщения им и прекращения контролирующей роли тиреотропного гормона [ ТТГ]
болезнь переходит в фазу,
характеризующуюся гипотиреоидным
состоянием с высвобождением гормонов
из запаса и увеличением йодурии. Это значит, в начальной фазе (при остром
процессе) большинство больных регистрируется как с гипотиреозом, а затем, по
изменившимся результатам анализов крови и мочи, становится ясно, что у них
тиреотоксикоз. На практике мы встречаемся с этим часто: клинически вроде бы
надо назначить мерказолил, но
эндокринологи уверены, что надо лечить тироксином .Большое количество случаев
субклинического тиреотоксикоза проявляется как раз на фоне увлечения приемом
йодистых препаратов, декомпенсирующих скрытый процесс, после чего лечение
таких больных усложняется и может стать невыполнимым. Но существует еще и
переходный период, когда и размеры железы , и уровень гормонов соответствуют
норме - этих больных большинство, но они полностью выпадают из поля зрения
врачей.. |
|