Раздел 10. Хронический тиреоидит всегда приводит к гипотиреозу. |
|
|
По данным
некоторых исследователей, аутоиммунный тиреоидит наблюдается у 20 - 49 %
взрослого населения и не менее 30% у детей и подростков. Особую актуальность данная проблема
приобретает в связи с увеличением заболеваемости за счет наиболее
социально-активных возрастных групп (от 20 до 40 лет)... Среди этиологических
причин аутоиммунных заболеваний ЩЖ
обсуждается роль нескольких основных: повышенное потребленте йода, что
приводит к дополнительной иммунизации, действие вирусной и бактериальной
инфекции [36]. И.Д.Левит
(1991) выделяет три группы этиологических факторов аутоиммунного тиреоидита
(АИТ): внешний, внутренний и заболевания, при которых АИТ является «второй»
болезнью. Внутренними этиологическими факторами
являются наследственные и предрасполагающие факторы. К внешним относятся: 1. загрязнение
окружающей среды отходами промышленных предприятий...; 2. использование
ядохимикатов в сельском хозяйстве...; 3. лечение
препаратами лития; 4. длительный
прием избыточного количества йода; 5. воздействие
малых доз ионизирующей радиации (Э.П.Касаткина и соавт.,1995); 6. вирусная ,
бактериальная, иерсениозная инфекция; 7. лечение
интерфероном. (Окороков А.Н.,1998)[24]. Я бы добавил еще один фактор -
иммунизация населения многочисленными прививками, начиная с рождения ребенка.
«Массированное применение чужеродных белков привело к рождению по крайней
мере уже четырех поколений сенсибилизированных детей - детей с повышенной неадекватной реакцией на многое
в их современном окружении. Это создается мутацией клеток иммунной системы».
Подробнее об этом можно прочитать в статье «Прививки, чиновники, родители,
врачи и законы России»(АИФ «Здоровье» №12,2004). Как видно, прослеживается общность АИТ и
болезни Грейвса, все чаще приходится констатировать, что это две стороны
одной медали. Особенно это заметно при динамическом наблюдении за больными
при ультразвуковом исследовании. АИТ в начальной, активной фазе всегда
проявляется гипертиреозом с высокой
степенью обогащения сосудистого рисунка. В дальнейшем функция ЩЖ прогрессивно
снижается с уменьшением ее размеров и обеднением сосудистого рисунка. В промежуточной фазе выявляется временный
эутироз, когда уровень гормонов ЩЖ находится в пределах установленной нормы,
а исследование на антитела становятся неинформативными, в результате чего считается, что больной вылечился от
тиреотоксикоза, и врачи теряют к нему интерес. Через 2 - 3 года это уже
больные с явно выраженным гипотиреозом. Доказательством
правомерности выводов о целесообразности объединения больных диффузным
токсическим зобом и больных тиреоидитом в одну группу служат также многие
факты , подробно изложенные в ряде обзоров и монографий[37]. В.В.Фадеев в своей монографии (2005) ,
хотя и не приветствует объединение этих форм заболевания, но все - таки в
предлагаемой классификации приводит их в одном разделе: Аутоиммунные
тиреопатии [42]. |
|